大家好，今天小编关注到一个比较有意思的话题，就是关于实验动物模型的原理的问题，于是小编就整理了1个相关介绍实验动物模型的原理的解答，让我们一起看看吧。

1. 动物实验中 两肾一夹高血压动物模型 原理 机制

1、动物实验中 两肾一夹高血压动物模型 原理 机制

大白鼠诱发模型：喂服1～4%胆固醇、10%猪油、0.2%甲基硫氧嘧啶、86～89%基础饲料，7～10天；或喂服10%蛋白黄粉、5%猪油、0.5%胆盐、85%基础饲料，7天后均可形成高胆固醇血症。

一肾一夹（1K1C）型高血压模型 常用模型 AngⅡ诱发的高血压动物模型 方法：该模型的制备多采用渗透泵皮下注射法，剂量多用10ng/（kg· min）3d监测1次血压，一般给药2～4周。但对于急性高血压或慢性靶器官损害的研究，给药时间可相应缩短或延长，用量也可增至基础剂量的几十倍甚至上百倍。

④血液粘稠度增高亦使阻力增加。 急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。 2．遗传学说： 原发性高血压 有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。

会的，长颈鹿就是高血压。不过比人患病机率小，因为动物是四脚爬地，血液不会到高处去。只有长颈鹿会有高血压，不过可以控制。动物吃肉少，油腻的食物及乎没有，所以很少患高血压。高血压动物模型是开展高血压疾病及其并发症研究所采用的模型，分为自发性高血压和诱发型高血压两种动物模型。

高血压肾病病因 新近研究表明，在过度刺激后局部和全身盐皮质激素受体可通过不依赖于RAS的效应，引起血管和靶器官损伤和纤维化；应用选择性醛固酮受体拮抗击可减少SHR和大部肾切除除动物模型的蛋白尿和肾小动脉硬化。目前，越来越多的的试验和临床研究显示醛固酮本身是造成肾小动脉硬化的独立风险分子。

到此，以上就是小编对于实验动物模型的原理的问题就介绍到这了，希望介绍关于实验动物模型的原理的1点解答对大家有用。